Фелиноз — болезнь кошачьих царапин у взрослых и детей: причины, возбудитель, симптомы, диагностика, лечение

Код по МКБ 10

А28.1. Лихорадка от кошачьих царапин.

Источник возбудителя для человека – кошки, чаще котята. Кошки легко заражаются В. henselae посредством укусов блохами Cfenocephalides felis. В организме кошки В. henselae сохраняется более года, не вызывая нарушений здоровья, входит в состав нормальной микрофлоры полости рта. У кошек возможна бессимптомная бактериемия длительностью до 17 мес (срок наблюдения), которая прекращается после курса антибиотикотерапии. Заражение человека происходит во время тесного контакта с кошкой (укус, царапание, лизание) при повреждении кожи или конъюнктивы глаза. Блохи могут нападать и на человека, осуществляя трансмиссивную передачу болезни. Приблизительно у 90% заболевших в анамнезе есть указания на контакт с кошками, также описаны контакты с белками, собаками, козами, уколы клешнями крабов, колючей проволокой. Восприимчивость низкая.

Патогенез

Заражение фелинозом происходит во время облизывания, укусов животных или через поврежденные покровы, например, кошачьи царапины или ранее имеющиеся травмы – микротрещины, порезы и пр. В 50% случаев на месте повреждения образуются узловатые высыпания – папулы, которые в дальнейшем нагнивают. По лимфогенному пути инфекция диссеминирует в лимфатические узлы, вызывая регионарный лимфоретикулез, сопровождающийся образованием воспалительного инфильтрата и гиперплазией ретикулоцитов. В результате формируются гранулемы из эпителиоидных клеток, похожие на бруцеллезные и звездчатые абсцессы, которые в процессе подвергаются некротизации и могут трансформироваться в свищи.

Острый воспалительный процесс может регрессировать и привести к склерозированию лимфоузлов. Если преодолен лимфатический барьер, то по гематогенному пути бартонеллы могут разноситься и проникать в различные органы, и формировать в их паренхиме аналогичные гранулемы.

Интоксикация организма происходит в связи с выделением бактериями токсинов и накоплением продуктов распада тканей, которые помимо этого могут еще и вызывать аллергические реакции.

  • Типичной формы – первичный аффект с лимфаденитом.
  • Атипичной формы, к примеру, глазной (при попадании зараженной слюны животного на конъюнктиву) или сопровождающейся поражением ЦНС, печени и других органов.
  • У больных СПИДом – в связи с тропностью к клеткам сосудистого эндотелия Bartonella henselae может вызвать гиперпластические процессы с образованием гемангиом, напоминающих саркому Капоши.

Классификация и стадии развития болезни кошачьих царапин

Международная классификация болезней 10 пересмотра кодирует заболевание как A28.1 Лихорадка от кошачьих царапин.

Клиническая классификация предполагает выделение трёх форм болезни: [10] [14]

  1. классическая форма (кожно-железистая) — поражение кожи и лимфатических узлов;
  2. атипичные формы:
  3. глазной вариант (окуло-гландулярная форма) — поражение глаз;
  4. неврологический вариант (нейро-гландулярная форма) — поражение нервной системы;
  5. висцеральный вариант — поражение печени, селезёнки, сердца, реже лёгких и кишечника;
  6. бациллярный ангиоматоз — тяжёлое течение заболевания у лиц с ослабленным иммунитетом.

Стадии развития заболевания:

  • инкубационный период — длится от 5 до 60 дней (в среднем — две недели);
  • инокуляция — появление первичного очага, который существует на протяжении нескольких недель;
  • стадия регионального лимфаденита — наступает через 1-3 недели после появления первичного очага и длится от нескольких недель до нескольких месяцев;
  • регрессирование симптомов — может продолжаться около 3-6 месяцев, иногда дольше.

Поражения глаз отмечаются у 2-6% пациентов и включают:

Симптомы болезни кошачьих царапин

Болезнь кошачьих царапин может протекать в типичной и атипичных формах. В развитии болезни выделяют инкубационный период, начальный период, периода разгара заболевания и период реконвалесценции.

Типичная форма болезни кошачьих царапин характеризуется триадой клинических признаков: первичным аффектом, регионарным лимфаденитом, лихорадкой. Инкубационный период при фелинозе в среднем длится 10-14 дней (от 3 дней до 2 месяцев). Точкой отсчета начального периода служит появление в месте входных ворот инфекции красноватой папулы диаметром 2-5 мм. К этому времени кошачьи укусы и царапины в большинстве случаев уже заживают, поэтому на безболезненный узелок пациенты не обращают внимания. Первичный аффект обычно локализуется на руках, нижних конечностях, лице, шее.

Через 2-3 дня, в период разгара болезни кошачьих царапин папула трансформируется в пустулу, которая вскрывается в небольшую язвочку. После подсыхания элемента и отпадания корочки на коже не остается никаких дефектов. В это же время ближайшие к очагу поражения лимфоузлы воспаляются, уплотняются и увеличиваются в размерах – развивается регионарный лимфаденит (обычно подмышечной и шейной области; реже – подчелюстной, надключичной, паховой области). Лимфаденит является наиболее постоянным признаком типичной формы болезни кошачьих царапин и сохраняется в течение 2-х недель – 2-х месяцев. Увеличение лимфоузлов сопровождается лихорадкой и интоксикационным синдромом: потливостью, слабостью, мышечными и головными болями, недомоганием. Также в период разгара фелиноза может отмечаться увеличение печени и селезенки (гепатоспленомегалия). В большинстве случаев болезнь кошачьих царапин заканчивается выздоровлением через 2-4 месяца. Возможно рецидивирующее, волнообразное течение.

К атипичным формам фелиноза относятся глазная, церебральная, абдоминальная, легочная и др. Глазная форма болезни кошачьих царапин (3-7%) развивается при попадании бартонеллы на слизистую оболочку глаз и протекает по типу язвенно-гранулематозного конъюнктивита. При этом отмечается отечность века, гиперемия конъюнктивы с образованием язв и гранулем, подчелюстной и околоушный лимфаденит. В некоторых случаях поражение глаз принимает форму нейроретинита, клинически проявляющегося нарушением остроты зрения одного глаза.

Поражение центральной и периферической нервной системы при атипичном течении болезни кошачьих царапин может выражаться развитием энцефалита, менингита, энцефалопатии, миелита, полиневритов. При абдоминальной форме отмечается гепатоспленомегалия, мезаденит, абсцессы селезенки. В более редких случаях фелиноз протекает с развитием эндокардита, миокардита, плеврита, пневмонии, тонзиллита, заглоточного абсцесса, узловатой эритемы, остеомиелита и др. У ВИЧ-инфицированных пациентов высока опасность возникновения генерализованной формы болезни кошачьих царапин – бациллярного ангиоматоза. Для него характерны лихорадка, интоксикация, ангиоматоз кожи, гепатоспленомегалия, эндокардит, лимфаденит.

К атипичным формам фелиноза относятся глазная, церебральная, абдоминальная, легочная и др. Глазная форма болезни кошачьих царапин (3-7%) развивается при попадании бартонеллы на слизистую оболочку глаз и протекает по типу язвенно-гранулематозного конъюнктивита. При этом отмечается отечность века, гиперемия конъюнктивы с образованием язв и гранулем, подчелюстной и околоушный лимфаденит. В некоторых случаях поражение глаз принимает форму нейроретинита, клинически проявляющегося нарушением остроты зрения одного глаза.

Симптомы и фото

В месте укуса или царапины у 50-55% пациентов возникает «первичный аффект» болезни кошачьих царапин (см. фото): образуются кожные элементы (папулы), которые скоро приобретают характер нагноения. Одновременно происходят воспалительные изменения в регионарных (близких) к первичному очагу лимфоузлах. Гистологически в лимфатических узлах происходит гиперплазия клеток, образование гранулем, абсцессов, характерных «звездчатых» некрозов, а иногда и свищей.

Со временем воспаление рассасывается, а на месте гранулем образуются склерозирующиеся очаги. При недостаточной активности иммунитета возбудитель может проникнуть в кровь и разнестись по организму, при этом могут поражаться различные внутренние органы (печень, сердце, сосудистая система и другие) с развитием в них подобных гранулем.

Инкубационный период (период с момента заражения до возникновения симптомов болезни) при фелинозе в среднем 1-2 недели, однако может укорачиваться до 3х дней и удлиняться до 4х-6ти недель. Болезнь может протекать в типичной и атипичной формах.

Типичная форма инфекции имеет определенную цикличность – наличие трех периодов:

  • начального периода;
  • периода разгара болезни;
  • периода реконвалесценции (выздоровления).

Начальный период характеризуется появлениям так называемого «первичного аффекта» — на месте
укуса или царапины часто уже после заживления появляется экзантема – сыпь в виде папул (мелкий узелок размером до горошины) красного цвета, не сопровождающихся зудом или болезненными ощущениями. В большинстве случаем на них пациенты не обращают никакого внимания.

Через некоторое время (2-3 дня) наступает период разгара: на месте папул появляются нагноившиеся элементы, которые вскрываются и появлением впоследствии корочек. Корочки подсыхают и отпадают, после чего не остается ни дефектов, ни пигментации кожи. Данный процесс может длится от 1 до 3х недель.

Через 10-14 дней после появления папул появляются воспалительные изменения лимфоузлов вблизи к очагу местного поражения (регионарный лимфаденит): вовлекаются в процесс либо один, либо группа лимфоузлов, которые увеличиваются в размерах (до 5 см, реже до 10 см в диаметре), становятся болезненными, уплотняются. Чаще воспаляются лимфоузлы паховой области, подмышечных впадин, бедренных областей и другие. Ткани вокруг пораженного лимфоузла остаются неизмененными. Поражение лимфоузлов могут быть продолжительными – от 1 недели до 2х месяцев. Иногда это единственный симптом фелиноза. Регионарный лимфаденит сопровождается повышением температуры разной выраженности, симптомами интоксикации (слабость, головные боли, недомогание, потливость). Продолжительность лихорадки до 2х недель. При типичном течении в разгар болезни может увеличиться печень и селезенка.

Большинство случаев фелиноза заканчивается самопроизвольным выздоровлением: температура нормализуется, воспалительный процесс в лимфатических узлах постепенно проходит, они склерозируются.

Большинство случаев фелиноза заканчивается самопроизвольным выздоровлением: температура нормализуется, воспалительный процесс в лимфатических узлах постепенно проходит, они склерозируются.

Есть ли тест на болезнь кошачьих царапин?

Доступны тесты, особенно для людей, которые, как считается, заразились бартонеллезом. Если у вашей кошки есть признаки болезни, можно провести несколько анализов для диагностики этого заболевания, в том числе тестирование на антитела для выявления контакта с бактериями, тестирование ДНК (ПЦР) для выявления бактерий в крови вашей кошки и посев крови для выращивания любых бактерий, которые могут быть в кровотоке вашей кошки.

Контакт возможен разными способами:

Лечение

В рамках лечения болезни кошачьей царапины больной получает главным образом симптоматическое лечение.

Неосложненные формы заболевания лечат в течение 10–14 дней эритромицином (по 0,5 г 4 раза в сутки), доксицилином (по 0,1 г 2 раза в сутки), ципрофлоксацином (по 0,5 г 2 раза в сутки). Альтернативно могут применяться тетрациклин, азитромицин, офлоксацин, хлорамфеникол. Однако далеко не всегда эти препараты показывают свою эффективность.

Читайте также:  Стоунотерапия — массаж и лечение горячими камнями: полезные свойства, показания и противопоказания. Как купить камни и нагреватель для стоунтерапии в интернет магазине Алиэкспресс?

Наряду с этим назначают симптоматические средства, антигистаминные препараты, витамины. Также могут применяться нестероидные противовоспалительные препараты – вольтарен, индометацин.

На область инфицированных лимфатических узлов применяют методы физиотерапии – диатермию, УВЧ. В особо тяжелых случаях назначают короткий курс (до 7 дней) кортикостероидов. В случае нагноения гной удаляют из размягченного лимфатического узла путем разреза или пункции.

При своевременной и адекватной терапии прогноз лечения благоприятный. Происходит постепенное выздоровление пациента и склерозирование пораженного лимфоузла.

Наряду с этим назначают симптоматические средства, антигистаминные препараты, витамины. Также могут применяться нестероидные противовоспалительные препараты – вольтарен, индометацин.

Диагностика болезни кошачьих царапин

В большинстве случаев диагноз данного заболевания не представляет сложности. Прежде всего, следует обратить внимание на наличие контакта с кошкой, отмечаемое в 95% всех клинических случаев. Самым характерным признаком является регионарный лимфаденит. При этом остальные лимфатические узлы не воспалены и не увеличены.

Подтвердить диагноз врачу помогают лабораторные исследования: гистологические исследования биоптата, взятого из имеющихся папул и измененных лимфатических узлов. Также проводятся печеночные пробы, в которых выявляются характерные изменения, связанные с повышенными данными практически всех показателей. Информативными могут стать такие анализы, как ПЦР (полимеразная цепная реакция), РИФ (реакция иммунофлюоресценции) или ИФА (иммуноферментный анализ). Один из наиболее прогрессивных методов диагностики — кожные пробы на болезнь кошачьих царапин или фелиноз.

Требуется дифференциальная диагностика с лимфомой, гистоплазмозом, туляремией, лимфогранулематозом, соркоидозом, мононуклеозом инфекционной этиологии, токсоплазмозом, цитомегаловирусом и некоторыми другими заболеваниями.

Если заболевание имеет атипичную форму, то пациенту могут понадобиться консультации узких специалистов: дерматовенеролога, офтальмолога, невролога, кардиолога, пульмонолога и других. Болезнь кошачьих царапин, диагностика которой не представляет сложности, требует комплексного подхода к выбору методов лечения.

Если у пациента наблюдаются тяжелые осложнения со стороны лимфатических узлов, то могут быть показаны физиотерапевтические процедуры, а в некоторых случаях — вскрытие абсцесса с последующей аспирацией гнойного содержимого. По медицинским показаниям лимфатический узел может быть полностью удален хирургическим путем. При атипичных формах заболевания лечение назначают врачи узкого профиля в соответствии с имеющимися симптомами и клинической картиной течения заболевания.

Этиология

Возбудитель заболевания – мелкая грамотрицательная бактерия Rochalimea henselae рода Rochalimea грибы Rickettsieae семейства Rickettsiaceae. Бактерии отличает выраженный полиморфизм, они способны расти на специальных питательных средах, что отличает их от прочих риккетсий. Паразитирует у кошек, собак, грызунов, обезьян. Не выдерживает нагревания, но хорошо сохраняется при низких температурах.

Резервуар и источник инфекции – кошки, в отдельных случаях – собаки. Предположительно, в распространении инфекции определённое значение могут иметь мелкие грызуны и обезьяны. От человека человеку возбудитель не передаётся. Сами кошки остаются здоровыми; считается, что возбудитель входит в состав нормальной микрофлоры полости рта кошек.

Особенности течения кошачьей болезни при нетипичной форме заболевания

Среди наиболее распространенных форм атипичного фелиноза являются следующие:

  • глазная (наиболее распространенная);
  • абдоминальная;
  • легочная;
  • церебральная и другие.

При попадании возбудителя на слизистую оболочку глаза у пациента наблюдаются явления язвенно-гранулематозного конъюнктивита: выраженный отек конъюнктивы и его гиперемия, единичные или множественные изъязвления, представляющие собой гранулематозные разрастания или включения в виде крупинок. Как правило, в патологический процесс вовлекается лишь один глаз пациента. При глазном варианте фелиноза у пациента может значительно снижаться острота зрения. Данные явления сопровождаются устойчивым лимфаденитом околоушных и подчелюстных лимфатических узлов. При осмотре врачом-окулистом могут быть выявлены характерные изменения в структурах органов зрения (сетчатке, глазном дне и глазном нерве), наиболее частым их них является симптом «макулярной звезды».

Самые тяжелые последствия несет неврологический вариант кошачьей болезни. Клинические проявления могут быть самыми разными: от лихорадки и резкого ухудшения общего соматического состояния больного до дезориентации, спутанности мышления и комы.

Первые симптомы неврологических проявлений возникают через 2-3 недели после возникновения начальных проявлений лимфаденита. У пациента внезапно резко ухудшается общее состояние. Такая форма фелиноза может стать причиной возникновения тяжелых заболеваний: менингита, энцефалопатии, энцефалита, полиневрита, радикулита и т.д. Обнадеживающим можно считать тот факт, что подобная форма заболевания встречается лишь у 2% пациентов.

Некоторые авторы отмечают возможность развития осложнений со стороны печени и селезенки при болезни кошачьих царапин. При таких состояниях печень или селезенка пациента значительно увеличены, органы подвержены волнообразной лихорадке. Общее соматическое состояние больного нарушено, могут появляться симптомы интоксикации организма.

Болезнь кошачьих царапин, симптомы которой весьма разнообразны, является достаточно серьезной патологией, требующей немедленного вмешательства медицинского персонала.

  • глазная (наиболее распространенная);
  • абдоминальная;
  • легочная;
  • церебральная и другие.

БОЛЕЗНЬ КОШАЧЬЕЙ ЦАРАПИНЫ

Несмотря на то что первое клиническое описание болезни кошачьей царапины (БКЦ) было дано R. Debre и соавт. более 50 лет назад, до сих пор вопрос об этиологии этого заболевания остается предметом дискуссий и специальных исследований.

Несмотря на то что первое клиническое описание болезни кошачьей царапины (БКЦ) было дано R. Debre и соавт. более 50 лет назад, до сих пор вопрос об этиологии этого заболевания остается предметом дискуссий и специальных исследований. Поскольку выделить возбудитель от больных не удавалось в течение длительного времени, первоначально предполагалась вирусная или хламидийная этиология заболевания. Первые убедительные сведения об идентификации возбудителя БКЦ были получены только в 1983 г., когда исследователи, используя метод окраски по Warthin-Starry (метод серебрения), обнаружили в ткани пораженных лимфатических узлов у 29 из 34 больных БКЦ мелкие полиморфные грамотрицательные бациллы, которые удалось культивировать лишь в 1988 г. Именно этот микроорганизм первоначально был признан возбудителем БКЦ и получил название Alipia felis.

Тем не менее многочисленные последующие исследования не подтвердили четкой взаимосвязи развития БКЦ с A. felis: в большинстве случаев у больных в пораженных тканях не только не обнаруживался указанный возбудитель, но и в сыворотке крови не выявлялись антитела к нему. Более того, из ткани пораженных лимфоузлов был изолирован еще один возбудитель — Bartonella henselae. Методом ПЦР с применением специфических праймеров к Bartonella spp. и A. felis у больных, у которых кожный тест на БКЦ оказался положительным, было установлено, что в 96% случаев у них обнаруживалась ДНК Bartonella, тогда как ДНК A. felis не выявлялась ни в одном случае (A. Bergmans et al., 1995). Сходные данные, подтверждающие ключевую роль B. henselae в развитии БКЦ, были получены и другими исследователями при использовании непрямой реакции флюоресцирующих антител.

В то же время первоначальный факт обнаружения A. felis в пораженных лимфатических узлах игнорироваться не должен. На сегодняшний день некоторые исследователи допускают, что A. felis способен вызывать заболевание, которое по своей клинической картине может напоминать БКЦ.

Болезнь кошачьей царапины (лимфоретикулез доброкачественный) относится к группе бартонеллезов и характеризуется как нетяжелое самокупирующееся заболевание с развитием одностороннего лимфаденита, регионарного по отношению к месту инокуляции возбудителя, и только в редких случаях возможна диссеминация возбудителя с поражением центральной нервной системы и висцеральных органов.

B. henselae характеризуется как небольшая плеоморфная, грамотрицательная бацилла, весьма требовательная к условиям культивирования (растет только на средах с 5% кровяного агара при температуре от 35 до 37°С, с 5—10% углекислого газа и 40-процентной влажностью). Кроме этого, колонии первичной культуры растут медленно и становятся видимыми только после 9—15 дней роста. При последующем пассаже рост колоний ускоряется. Идентификация выделенного возбудителя проводится с использованием специфических антисывороток, определением профиля жирных кислот клеточной стенки или молекулярно-генетическим методом. С помощью этого метода было идентифицировано два генотипа B. henselae, хотя до сих пор четкой зависимости между генотипами возбудителя и особенностями клинического течения вызываемых ими заболеваний не установлено.

B. henselae на сегодняшний день рассматривается как основной возбудитель БКЦ, однако у 5—15% больных с диагнозом, установленным на основании клинико-эпидемиологических данных, даже с помощью существующих современных методов лабораторной диагностики этиологическое значение B. henselae в развитии заболевания не подтверждается.

Один из необъяснимых парадоксов, связанных с B. henselae: в последние годы установлено, что данный возбудитель ответственен за развитие не только БКЦ, но и некоторых других заболеваний.

БКЦ имеет широкое географическое распространение и встречается практически повсеместно. Основным естественным резервуаром B. henselae являются кошки, инфицированность которых в значительной степени определяет распространенность БКЦ (K. M. Zangwill et al., 1993). По данным некоторых исследователей, у более чем 50% домашних и диких кошек обнаруживается бактериемия, обусловленная B. henselae. В ходе исследования, проведенного в США, установлено, что наиболее высокий процент инфицированности кошек и, соответственно, заболеваемости БКЦ среди людей регистрируется в южных штатах. Большинство исследователей подчеркивают особую роль котят в передаче возбудителя, указывая, что у взрослых кошек редко выявляется бактериемия B. henselae за счет наличия у них специфических антител, свидетельствующих о длительности их инфицирования. Особенностью течения бартонеллеза у кошек является его продолжительность (месяцы, годы) и бессимптомность (даже в случае подтверждаемой бактериемии).

В циркуляции B. henselae среди кошек исключительную роль играют блохи (Ctenocephalides felis). Экспериментальным путем было установлено, что при отсутствии блох инфицирования здоровых кошек не происходит.

Читайте также:  Почему болят суставы? Способы диагностики причин боли в суставах. Крем Акулий жир для суставов: как пользоваться, чтобы избавиться от болей в суставах?

B. henselae обнаруживается в кишечнике блох и их испражнениях в течение 9 дней после инфицирования, что свидетельствует о его репликации и персистенции в организме блох. Кроме этого, экспериментально была установлена возможность инфицирования кошек путем внутрикожной инокуляции инфицированных испражнений блох, в то же время оральное введение кошкам инфицированных блох и их испражнений к сероконверсии не приводило. Роль блох в передаче возбудителя от кошек к человеку в настоящее время категорически не отрицается. В последние годы исследователями в США и Италии (Y. O. Sanogo et al., 2003) молекулярно-генетическими методами было продемонстрировано, что ДНК B. henselae может обнаруживаться в иксодовых клещах, хотя их роль в качестве вектора передачи возбудителя БКЦ по-прежнему не изучена.

«Травматический» контакт с кошками (царапины, укусы) весьма характерен для БКЦ и отмечается более чем у 90% заболевших. Установлено, что «резервуаром» B. henselae могут быть и собаки, однако достоверно подтвержденных случаев заражения от них людей пока не описано.

Эпидемиологические исследования показывают, что в сыворотке крови около 20% владельцев кошек и 3–4% общей популяции людей обнаруживаются антитела к B. henselae. Семейные случаи заболевания БКЦ не столь типичны и регистрируются менее чем у 5% пациентов. Хотя БКЦ может развиваться в любом возрасте, чаще заболевают молодые люди (до 18 лет).

Передача возбудителя БКЦ реализуется главным образом контактным путем через царапины, укусы или слюну инфицированных кошек. Подъем заболеваемости, как правило, отмечается с конца лета, что объясняется особенностями жизненного цикла у кошек и блох.

Поскольку возбудитель БКЦ был идентифицирован относительно недавно, многие аспекты, касающиеся патогенеза заболевания, до сих пор недостаточно изучены. Характер развивающегося инфекционного процесса, обусловленного действием B. henselae, в значительной степени зависит от иммунного статуса человека: в тех случаях, когда заболевание развивается у иммунокомпетентных пациентов, диссеминация возбудителя отсутствует, и процесс преимущественно ограничивается локальными или регионарными поражениями. В частности, БКЦ в большинстве случаев проявляется развитием регионарной лимфаденопатии. Поражение висцеральных органов описано только в отдельных случаях (Dunn et al., 1997), а бактериемия у иммунокомпетентных пациентов регистрируется исключительно редко (Slater et al., 1990). Напротив, у иммунокомпрометированных пациентов для инфекции B. henselae типично развитие бактериемии и других системных поражений, включая бациллярный ангиоматоз и бациллярный пелиозный гепатит, а у лиц с врожденными и приобретенными аномалиями клапанов сердца — эндокардит (Raoult et al., 1996).

Гистологические изменения в пораженных лимфатических узлах характеризуются пролиферацией гистиоцитов и B-лимфоцитов, приводящей к образованию гранулем с последующей нейтрофильной инфильтрацией и развитием центрального или звездчатого некроза.

Хотя B. henselae и считается одним из наиболее вероятных возбудителей БКЦ, тем не менее, согласно современным наблюдениям, данный возбудитель ответственен за развитие ряда других патологических состояний человека (табл. 1). При этом иммунный статус больных рассматривается как ключевой фактор, определяющий характер формирующегося заболевания, хотя известны случаи, когда даже у лиц с ВИЧ-инфекцией в стадии СПИДа БКЦ протекала в типичной форме.

Таблица 1. Заболевания человека, вызываемые B. henselae

Инкубационный период у больных с БКЦ может варьировать в достаточно широких пределах — от 3 до 20 дней и более, составляя в среднем 1–2 нед. Хотя общепринятой клинической классификации БКЦ нет, чаще всего выделяют типичную и атипичные формы заболевания (табл. 2), что определяется по доминирующему в клинической картине болезни синдромокомплексу.

В типичных случаях БКЦ проявляется развитием первичного аффекта и регионарного (к месту входных ворот инфекции) лимфаденита. Локализация первичного аффекта определяется местом первичной инокуляции возбудителя, а именно местом нанесения кошкой царапин и укусов. По истечении нескольких дней (от 3 до 10), когда нанесенные кошкой повреждения кожи уже заживают, в месте входных ворот формируется папула, которая, как правило, трансформируется в везикулу и далее в пустулу, а после вскрытия — в язвочку, покрытую корочкой. В некоторых случаях пустула может подсыхать без образования язвочки. В диаметре размер формирующейся папулы, как правило, составляет от 1–2 до 5 мм. Частота выявления первичного аффекта у больных БКЦ, по данным различных исследователей, может колебаться от 25 до 94%. Кожные проявления сохраняются в течение 1—3 нед и спонтанно разрешаются.

Регионарный лимфаденит является одним из наиболее постоянных и характерных клинических признаков БКЦ (табл. 3) и сохраняется в течение длительного времени: от 7 до 60 дней, а в отдельных случаях до 1 года и даже 3 лет. В большинстве случаев лимфаденит разрешается в течение 1—4 мес. Нередко он оказывается практически единственным проявлением БКЦ. В большинстве случаев (85%) у больных выявляются одиночные лимфатические узлы, реже множественные, в границах одной анатомической области. Несмотря на то что у больных регистрируется увеличение лимфатических узлов, осуществляющих дренаж места первичной инокуляции возбудителя, развитие лимфангоита не характерно для БКЦ. У 1/3 пациентов могут определяться увеличенные лимфатические узлы разных анатомических областей, хотя генерализованная лимфаденопатия встречается достаточно редко. Размером увеличенные лимфатические узлы чаще бывают от 1 до 5 см, в некоторых случаях до 8—10 см. При пальпации лимфатические узлы умеренно болезненные. Хотя они и не спаяны с окружающими тканями, нередко определяется гиперемия кожных покровов над ними. В 10—50% случаев у больных БКЦ развивается нагноение пораженных лимфатических узлов с образованием густого желто-зеленого гноя. В отдельных случаях при посеве гноя на питательные среды удается получить рост стафилококков и другой флоры, хотя роль условно-патогенной флоры (суперинфекция) в нагноении пораженных лимфатических узлов пока не установлена.

Общее состояние больных в большинстве случаев остается удовлетворительным. Только в трети случаев у больных отмечается повышение температуры тела свыше 38,3°С, которое сохраняется около недели и лишь иногда может затягиваться до месяца и более. Среди других клинических проявлений БКЦ могут отмечаться: слабость и недомогание (30%), головная боль (14%), тошнота и рвота (15%), спленомегалия (11%). В случае длительного течения заболевания у больных может наблюдаться потеря веса. Нередко заболевание приобретает волнообразное течение.

Поражение глаз (глазной вариант) при БКЦ регистрируется в том случае, когда местом инокуляции возбудителя служит слизистая оболочка глаз. Клинические проявления заболевания в этом случае будут включать развитие одностороннего поражения в виде язвенно-гранулематозного конъюнктивита, отека век и преаурикулярной лимфаденопатии (синдром Парино). Одновременно у больных могут определяться умеренно увеличенные и болезненные околоушные и шейные лимфатические узлы. К числу других глазных проявлений БКЦ относятся нейроретинит, неврит зрительного нерва и папиллит. Для нейроретинита типично одностороннее острое нарушение остроты зрения, развивающееся на фоне умеренно выраженных явлений интоксикации. При осмотре глазного дна могут выявляться геморрагии, множественные дискретные повреждения, ватоподобные образования, отек и экссудация соска зрительного нерва (симптом «макулярной звезды») (J. B. Reed et al., 1998).

Поражение нервной системы (неврологический вариант) у больных БКЦ выявляется редко (

2% случаев), хотя диапазон клинических проявлений весьма разнообразен: у больных могут выявляться радикулиты, полиневриты, миелит, энцефалопатия, энцефалит, менингит и церебральная атаксия. Характерным признаком поражения нервной системы при БКЦ является то, что они развиваются спустя 1—6 нед (чаще 2–3 нед) от момента появления лимфаденопатии. Для развития энцефалита и менингита типично внезапно возникающее ухудшение состояния больного, сопровождающееся лихорадкой, головной болью, спутанностью сознания и дезориентацией. В некоторых случаях состояние может прогрессивно ухудшаться, вплоть до развития комы. В ликворе у таких больных определяется мононуклеарный плеоцитоз. Только в отдельных случаях у больных после перенесенного энцефалита могут отмечаться резидуальные явления.

Некоторые авторы (P. M. Delahoussaye, B. M. Osborne, 1990), указывая на возможность поражения печени и селезенки при БКЦ, выделяют висцеральный вариант заболевания, для которого характерны длительная волнообразная лихорадка, увеличение размеров печени и селезенки, повышение в сыворотке крови уровней аминотрансфераз, с определением при УЗИ и компьютерной томографии множественных, диффузных, гипоэхогенных дефектов. Довольно часто у таких больных отмечается генерализованная лимфаденопатия.

Кроме этого, в более редких случаях у больных БКЦ могут выявляться абсцесс селезенки, плеврит, эндокардит, пневмония, узловатая эритема, тромбоцитопеническая пурпура, остеомиелит (B. Dzelalija et al., 2001, C. V. Hulzebos et al., 1999).

В типичных случаях первичная диагностика БКЦ не представляет больших сложностей, поскольку основывается на характерных клинико-эпидемиологических данных (табл. 4).

Определенные сложности имеются при лабораторной верификации диагноза, что связано с отсутствием соответствующей лабораторной базы. В зарубежной практике длительное время в качестве основного диагностического критерия БКЦ использовался кожный тест, в котором в качестве аллергена применялся термоинактивированный пунктат, полученный из лимфоузлов больных с установленным (в соответствии с принятыми критериями) диагнозом БКЦ. По данным многих авторов, результативность такого теста достигала 95—98%, однако из-за риска передачи гемоконтактных инфекций использование данного теста ограничено, а кожного теста с использованием очищенных антигенов B. henselae пока не описано.

Микробиологические исследования в широкой практике не применяются ввиду длительности (от 2 до 6 нед) и сложности проведения анализа.

Достаточно информативным способом установления диагноза является биопсия папул и/или пораженных лимфатических узлов с последующим гистологическим исследованием (окрашивание срезов гематоксилин-эозином и серебром — метод Warthin-Starry), позволяющим выявить характерные гистологические признаки поражения и скопление мелких плеоморфных бактерий.

В последние годы большое внимание уделяется разработке специфических иммунологических (ИФА) и молекулярно-генетических (идентификация гена 16S рибосомальной РНК B. henselae) методов обнаружения возбудителя БКЦ в биопсийном материале больного, хотя пока для широкой практики они по-прежнему недоступны.

Читайте также:  Тейпирование коленного сустава: общее представление — когда применяется, как делается, какие должны быть тейпы, кому нельзя применять тейпирование?

Дифференциальный диагноз необходимо проводить с заболеваниями, сопровождающимися развитием лимфаденопатии (табл. 5).

Несмотря на то что в редких случаях отмечаются варианты тяжелого течения БКЦ, у иммунокомпетентных лиц прогноз заболевания благоприятный. Повторных случаев и летальных исходов не описано.

Многочисленные клинические наблюдения показывают, что в большинстве случаев БКЦ протекает как самокупирующаяся инфекция, и применение антибактериальной терапии не оказывает существенного влияния на ее течение. Традиционные рекомендации по применению эритромицина (эритромицин-тева, зинерит) и доксициклина (юнидокс солютаб, медомицин, вибрамицин, тетрадокс) основаны на эффективности этих препаратов у больных с ВИЧ-инфекцией при развитии бациллярного ангиоматоза, вызываемого Bartonella quintana, тогда как у больных БКЦ терапевтическая эффективность указанных препаратов не подтверждена ни в одном исследовании. Весьма противоречивыми остаются данные по соответствию чувствительности in vitro возбудителя БКЦ к антибактериальным препаратам и их клинической эффективности. Единственным антибактериальным препаратом, клиническая эффективность которого была установлена в ходе рандомизированного плацебо-контролируемого исследования, является азитромицин (сумамед, хемомицин, азивок, сумазид), назначаемый в течение 5—10 дней. В неконтролируемых исследованиях (A. M. Margileth, 1992) из 18 антимикробных препаратов клиническая эффективность была установлена только при применении рифампицина (бенемицин, р-цин), ципрофлоксацина (ципросан, цифран, ципрова), гентамицина (гентамицин К, гентамицина сульфат) и триметопримсульфаметоксазола (бактрим, септрин). Антибактериальные препараты при БКЦ следует применять у иммунокомпрометированных лиц и при тяжелом течении заболевания, сопровождающегося поражением нервной системы и висцеральных органов.

В случае выявления флуктуации в пораженном лимфатическом узле требуется его пункция и аспирация гноя, что ускоряет последующий процесс склерозирования и рубцевания ткани лимфатического узла и влияет в конечном итоге на выздоровление пациента.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

В. А. Малов, доктор медицинских наук, профессор
А. Н. Горобченко, кандидат медицинских наук, доцент
ММА им. И. М. Сеченова, Москва

Один из необъяснимых парадоксов, связанных с B. henselae: в последние годы установлено, что данный возбудитель ответственен за развитие не только БКЦ, но и некоторых других заболеваний.

Болезнь кошачьих царапин

Чем опасны кошачьи царапины и укусы? Оказывается, даже чистоплотная домашняя кошка может стать причиной заболевания. Эти животные переносят бактерии, которые вызывают фелиноз. В народе его называют – болезнь кошачьих царапин. Примечательно она передается от питомца к хозяину. Как уберечься от этой болезни, не расставаясь с кошкой?

  1. Что такое фелиноз?
  2. Причины и пути передачи
  3. Болезнь кошачьих царапин: признаки и симптомы
  4. При фелинозе могут проявляться и нетипичные признаки:
  5. Лечение
  6. Профилактика

Болезнь кошачьих царапин развивается из-за бактерии, которая называется бартонелла. Ее обнаружили только в 1992 году. Бартонелла постоянно циркулировала в крови кошки.

Патогенез

Возбудитель проникает в организм человека через повреждённые кожные покровы и иногда слизистые оболочки (царапины, нанесённые когтями кошек, или их укусы). В половине случаев в месте его внедрения образуются папулы, впоследствии нагнаивающиеся.

Из царапин инфекции риккетсии лимфогенно диссеминируют в регионарные лимфатические узлы. Под их воздействием в лимфатических узлах образуются воспалительные инфильтраты с гиперплазией ретикулярных клеток, а в дальнейшем — гранулёмы, напоминающие бруцеллёзные, а также звездообразные абсцессы с образованием свищей.

Впоследствии возможно регрессирование воспалительного процесса со склерозированием лимфатических узлов. При гематогенном диссеминировании риккетсии попадают в различные паренхиматозные органы, где формируются аналогичные гранулёмы.

Токсины возбудителей и продукты распада тканей обусловливают развитие интоксикации и аллергических реакций.

Инкубационный период. Варьирует от 3 до 10 дней, но в отдельных случаях может затягиваться до 1,5 мес.

Как проявляется болезнь кошачьих царапин — симптомы и первые признаки

Царапина или место укуса кошки первые 3-10 дней медленно заживает, ничем не вызывая беспокойства со стороны человека: она может немного болеть или саднить, как обычная травма кожи. Это – инкубационный период; возбудитель в это время преодолевает барьеры покровной ткани и размножается. Удлиняться этот период может до 3 недель, тогда на момент появления первых симптомов фелиноза травмы кожи уже не существует.

  • Через время, понадобившееся микробу для проникновения и накопления (3 дня-3 недели, в среднем – 7-14 суток) на том месте, где была царапина или остается корочка от нее, появляется сыпь. Она выглядит как несколько узелков размером от просяного зерна до горошины, которые не зудят и не болят.
  • Через 2-3 суток наступает период разгара болезни: такие узелки нагнаиваются и сами вскрываются, после чего покрываются корочкой и могут начать слабо чесаться (особенно если был поцарапан ребенок – аллергик). В течение 1-3 недель корочки сохнут и отпадают, после чего место укуса перестает быть заметным: здесь не остается ни рубцов, ни более темного участка кожи. Это означает, что Бартонелла размножилась в достаточном количестве, поборола местный иммунитет участка кожи и попала в лимфатическое русло.
  • Через 10-14 суток (реже – дольше) от момента появления первых узелков микроб улавливается регионарными лимфоузлами – местными фильтрами, которые пытаются не пустить его дальше.

Если была укушена рука ниже локтя, увеличиваются одна или несколько групп лимфоузлов: локтевые, подмышечные, шейные. Порядок появления лимфаденита может быть именно такой, но могут увеличиваться сразу подмышечные узлы, а локтевые остаются неизменными. Так же, начиная с подмышечной ямки, будут увеличиваться лимфоузлы при повреждении когтями или зубами предплечья или плеча.

Если укус/царапина пришлась на ногу, воспаляются лимфоузлы в бедренной и паховой области. При оцарапывании лица первыми среагировать могут подчелюстные, передне- или заднеушные группы; после чего увеличивается один или несколько лимфоузлов из шейной группы.

Признаки, которые говорят, что лимфоузлы пострадали вследствие фелиноза:

  • лимфоузлы постепенно увеличиваются, достигая от 5 до 10 см в диаметре;
  • кожа над ними не красная, не горячая на ощупь;
  • лимфоузлы можно смещать – они не тянут за собой кожу;
  • они плотные;
  • прощупывать их больно;
  • при увеличении всей группы узлов, прощупывая их, можно «катать» их независимо друг от друга: они не спаяны между собой.

Увеличение лимфатических узлов сопровождается ухудшением общего состояния человека. Появляются такие симптомы:

  • повышение температуры, иногда до 39°C или выше;
  • слабость;
  • плохой сон;
  • потливость;
  • головная боль;
  • недомогание;
  • ухудшение аппетита;
  • сердцебиение.

Температура повышается не у всех до столь высоких цифр: в некоторых случаях она может вообще отсутствовать. Повышение температуры держится от недели до месяца, остальные симптомы постепенно проходят в течение 2 недель. Лимфоузлы остаются увеличенными до трех месяцев. В половине случаев они нагнаиваются и могут самопроизвольно вскрываться: тогда на поверхность выделяется густой гной желто-зеленого цвета, который, будучи взят для бактериологического исследования, не выказывает признаков бактериальной инфекции (как вы помните, Бартонелла не растет на питательных средах).

В этот же период на коже тела или конечностей человека может появляться сыпь красноватого цвета, занимающая большие или меньшие участки кожи. Она не зудит и не болит, исчезает через несколько дней.

В период увеличения лимфоузлов могут также наблюдаться:

  • ощущение «иголок» или дискомфорта в левом подреберье: так может проявляться увеличение селезенки, которая также может пострадать при фелинозе. Увеличение печени и селезенки может быть выявлено и на УЗИ брюшной полости, не сопровождаясь никакими симптомами;
  • дискомфорт и боль в правом подреберье – это увеличивается печень, которая также является фильтром на пути Бартонелл, попавших к этому моменту в кровь;
  • боли в сердце, аритмии. Это признаки поражения сердца;
  • увеличение лимфоузлов, лежащих далеко от места попадания инфекции.

Вышеуказанные симптомы болезни кошачьей царапины возникают у людей, чей иммунитет недостаточно активен и позволяет инфекции проникать в кровь. У тех же людей, которые называются «иммуноскомпрометированными» (получавшие препараты, угнетающие иммунитет, страдающие сахарным диабетом, врожденным иммунодефицитом, ВИЧ, хроническим алкоголизмом), фелиноз протекает и вовсе атипично. У них инфекция может оставаться в организме навсегда, вызывая хроническое заболевание.

Обычно болезнь заканчивается через месяц или чуть меньше после увеличения первого лимфоузла: температура снижается, уходит головная боль, восстанавливаются сон и аппетит, лимфоузлы постепенно уменьшаются и становятся плотными маленькими «шариками», не спаянными между собой и кожей. Очень редко, при умеренно слабом иммунитете, фелиноз может длиться 1-2 года, когда его симптомы то стихают, то появляются вновь.

  • лимфоузлы постепенно увеличиваются, достигая от 5 до 10 см в диаметре;
  • кожа над ними не красная, не горячая на ощупь;
  • лимфоузлы можно смещать – они не тянут за собой кожу;
  • они плотные;
  • прощупывать их больно;
  • при увеличении всей группы узлов, прощупывая их, можно «катать» их независимо друг от друга: они не спаяны между собой.

Диагностические методы

Диагностика данного состояния включает в себя:

  • осмотр специалистов с установкой предположительного диагноза;
  • анализ крови на возможных возбудителей;
  • гистология сыпи, гнойничка, папулы или лимфатического узла с предшествующей биопсией;
  • ПЦР;
  • клинический анализ крови.

Данное исследование необходимо проводить, потому что фелиноз по своим проявлениям часто схож с лимфогранулематозом, туберкулезом лимфатических узлов, бактериальным лимфаденитом, кожно-бубонной туляремией.

  • осмотр специалистов с установкой предположительного диагноза;
  • анализ крови на возможных возбудителей;
  • гистология сыпи, гнойничка, папулы или лимфатического узла с предшествующей биопсией;
  • ПЦР;
  • клинический анализ крови.
Ссылка на основную публикацию